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メトトレキセート 以前はアメトプテリンとして知られていたメトトレキセート（MTX）は、化学療法剤および免疫系抑制剤である. それが使用される癌の種類には、乳癌、白血病、肺癌、リンパ腫、および骨肉腫が含まれる. それが使用される自己免疫疾患のタイプには、乾癬、慢性関節リウマチおよびクローン病が含まれる. 一般的な副作用としては、吐き気、疲労感、発熱、感染リスクの増大、白血球数の低下、口内の皮膚の崩壊などがあります. メトトレキセートは1947年に製造され、現在の治療法よりも毒性が低いため、最初は癌治療のために医学的使用になった. それは世界保健機関の必須医薬品のリストであり、健康システムにおいて必要とされる最も効果的で安全な医薬品である. 医療用途 化学療法 メトトレキセートは、もともとは開発され、単独または他の薬剤と組み合わせて化学療法のために使用され続けている. それは、乳癌、頭頸部癌、白血病、リンパ腫、肺癌、骨肉腫、膀胱癌および栄養芽腫新生物を含む多くの癌の治療に有効である. 自己免疫疾患 慢性関節リウマチ、若年性皮膚筋炎、乾癬、乾癬性関節炎、ループス、サルコイドーシス、クローン病、湿疹および多くの形態の血管炎を含むいくつかの自己免疫疾患のための疾患修飾治療剤として使用されている. もともと化学療法薬（高用量を使用）として設計されていますが、低用量では、メトトレキセートは、特定の自己免疫疾患の治療において一般的に安全で耐容性の高い薬剤です. その有効性のために、低用量メトトレキセートは、リウマチ性関節炎の治療のための第一線療法である. 毎週の投与量は12〜52週間の治療期間中有益であるが、中止率は副作用のために16％と高い.

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自己免疫疾患のメトトレキセートは、癌の場合よりも低用量で取られるが、脱毛、吐き気、頭痛、および皮膚の色素沈着などの副作用は依然として一般的である. 低用量のメトトレキセートとNSAIDS、例えばアスピリンまたはパラセタモールなどの鎮痛薬の使用は、十分なモニタリングが行われれば関節リウマチの治療を受けている人にとって比較的安全である. 慢性関節リウマチの患者さん全員がメトトレキセート治療に好意的に反応するわけではありませんが、複数の研究とレビューで、メトトレキセートを1年まで投与した人々の大半は痛みが少なく、機能が良く、腫れや関節が少なく、自分自身とその医師によって報告された. X線写真では、メトトレキセートを投与された多くの人々において、この病気の進行が減速または停止し、その進行を薬剤を受ける患者の約30％で完全に停止したことが示された. メトトレキセートで治療された関節リウマチを患う個体は、心筋梗塞（心臓発作）および脳卒中などの心血管イベントのリスクが低いことが判明している. 最近、抗TNF剤と組み合わせたメトトレキセートの使用は、潰瘍性大腸炎の治療に有効であることが示されている. 狼瘡には一般的に使用されておらず、練習をサポートするための暫定的な証拠のみが存在する. 妊娠中の メトトレキセートは中絶剤であり、一般にミソプロストールと組み合わせて初期段階で妊娠を終了させるために使用される. 拡張および掻爬を伴うメトトレキセートは、妊娠中の妊娠を治療するために使用される. 管理 メトトレキセートは、口または注射（筋肉内、静脈内、皮下または髄腔内）によって投与することができ、. 有害な影響 最も一般的な副作用には、肝毒性（肝障害）、潰瘍性口内炎、白血球減少症およびそれによる感染の素因、吐き気、腹痛、疲労、発熱、めまい、急性肺炎、稀に肺線維症、.

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メトトレキセートは催奇形性であるため、妊娠前または妊娠中（妊娠カテゴリーX）および出産後. メトトレキセートへの中枢神経系の反応は、特に、髄腔内経路（脳脊髄液中に直接）を介して与えられた場合に報告されており、これには、ミエロパチーおよびロイコセンテロパシー. メトトレキサートのもう一つの理解されているが深刻な可能性のある有害な影響は、神経学的損傷および記憶喪失である. 神経毒性は、薬物が血液脳関門を通過し、大脳皮質のニューロンを傷つけることから生じ得る. 投薬を受けたがん患者は、しばしばこれらの効果「化学療法の脳」または「化学的霧」のニックネームを付けます. 薬物相互作用 ペニシリンはメトトレキセートの排泄を減少させる可能性があるため、毒性のリスクを高める. アミノグリコシド、ネオマイシンおよびパロモマイシンは、メトトレキセートの胃腸（GI）吸収を減少させることが判明している. プロベネシドはメトトレキセートの排泄を抑制し、メトトレキセートの毒性のリスクを高める. 同様に、レチノイドおよびトリメトプリムは、メトトレキサートと相互作用して、それぞれ付加的な肝毒性および血液毒性を産生することが知られている. シクロスポリンのような他の免疫抑制剤は、メトトレキセートの血液学的作用を増強し、潜在的に毒性をもたらす可能性がある. NSAIDはまた、多数の症例報告でメトトレキセートと致命的に相互作用することが判明している. オメプラゾールおよび抗痙攣薬バルプロエートなどのプロトンポンプ阻害剤は、シスプラチン、GI薬コレスチラミンおよびダントロレンなどの腎毒性剤を有するように、メトトレキセートの血漿濃度を上昇させることが判明している. 行動の仕組み 補酵素の葉酸（上）と抗癌剤メトトレキセート（下）は構造が非常に似ています. DHFR（青色）の活性部位に複合体化したメトトレキセート（緑色） メトトレキセートは葉酸代謝拮抗剤型の代謝拮抗物質である. 癌の場合、メトトレキセートは、テトラヒドロ葉酸合成に関与する酵素であるジヒドロ葉酸レダクターゼ（DHFR）を競合的に阻害する. また、葉酸はプリンおよびピリミジン塩基生合成に必須であるため、合成は阻害される.

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したがって、メトトレキセートは、DNA、RNA、チミジル酸塩、およびタンパク質の合成を阻害する. 関節リウマチの治療のために、DHFRの阻害は主なメカニズムであるとは考えられていないが、プリン代謝に関与する酵素の阻害、アデノシンの蓄積を含む複数のメカニズムが関与しているようである。 T細胞の活性化の阻害およびT細胞による細胞間接着分子の発現の抑制; B細胞の選択的ダウンレギュレーション;活性化T細胞のCD95感受性を増加させる;およびメチルトランスフェラーゼ活性の阻害により、免疫系機能に関連する酵素活性の失活がもたらされる. MTXの別のメカニズムは、インターロイキン1-βの細胞表面受容体への結合の阻害である. 歴史 癌化学療法の歴史 画像は、1950年代初頭に使用された最初の化学療法薬の1つであるメトトレキサート薬のオープンボトルを示しています 1947年、Sidney Farber博士が率いる研究チームは、LederleのYellapragada Subbaraoによって開発された葉酸の化学的類似体であるアミノプテリンが、急性リンパ芽球性白血病の小児において寛解を誘導できることを示した. 葉酸類似体の開発は、葉酸の投与が白血病を悪化させ、葉酸欠乏食は逆に改善をもたらす可能性があるという発見によって促された。これらの影響の背後にある作用機序は、当時まだ不明であった. 他の葉酸類似体が開発中であり、1950年までにメトトレキセート（アメトプテリンとして知られていた）が白血病の治療薬として提案されていた. 1956年に発表された動物研究では、メトトレキサートの治療指数がアミノプテリンの治療指数よりも優れていることが示されており、アミノプテリンの臨床的使用はメトトレキセート. Wrightは、固形腫瘍におけるメトトレキセートの使用を実証し、乳がんで寛解を示した. Wrightのグループは、骨髄の癌である白血病とは対照的に、固形腫瘍におけるこの薬物の使用を初めて示した. Min Chiu Liとその共同研究者は、1956年に絨毛癌および脈管腺腫を有する女性において完全な寛解を示し、1960年にはWrightら. 参考文献 ^ a b c d e f g h i j k l m n o o p q r s t u v "メトトレキセート". ^ "オックスフォード辞書からのメトトレキセートの英語によるメトトレキサート定義".

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外部リンク メトトレキサートに関する国立関節リウマチ協会（NRAS）の記事 メトトレキセートのChembank登録 NIHのメトトレキセート総合記事 NIHのメトトレキセート注射MedlinePlus記事 患者教育メトトレキサート（American College of Rheumatology） U.